Recomenda-se para estas crianças, infantis, juvenis um ambiente de apoio no qual não seja permitido que crianças, infantis, juvenis de baixa estatura atuem como se fossem mais jovens do que sua idade cronológica ou não ocupem um lugar privilegiado na família. A ajuda psicológica está indicada nos casos severos de depressão ou desajustes. Entretanto, é de grande importância que a avaliação propedêutica clínico-laboratorial e instrumental seja muito detalhada e profunda para que o diagnóstico correto não seja comprometido. O crescimento físico é um processo dinâmico que se inicia na concepção e termina após o desenvolvimento puberal completo. Doenças crônicas podem levar ao retardo do crescimento em crianças, infantis, juvenis seja por causa da doença em si, ou por causa de tratamentos necessários para isso, entretanto, este fato comprometedor não alivia a resultante que é a baixa estatura (altura) que leva a problemas biopsicossociais. A baixa estatura é comumente percebida associada com desvantagem social e psicológica. Os pais muitas vezes atribuem distúrbios de comportamento, tais como, ansiedade, depressão, problemas sociais e problemas de atenção são causados pela baixa estatura, e estão preocupados que seus filhos sejam submetidos a estressores relacionados com a baia estatura provocando infantilização dos mesmos. No entanto, é difícil determinar se os problemas da função psicossocial são devidos à doença subjacente, ao tratamento, ou aos efeitos resultantes, tais como, o crescimento incorreto de órgãos sensoriais. A administração em longo prazo de corticosteróides sistêmicos (p. ex., dexametasona, prednisona) é uma das principais causas de problemas de crescimento estatural em crianças, infantis e juvenis, mas seu uso é muitas vezes necessário para crianças e adolescentes com uma gama inflamatória crônica, autoimune e doenças neoplásicas. Eles são também frequentemente utilizados para tratar a doença inflamatória do intestino, asma, fibrose cística, medula óssea e transplantes de órgãos sólidos, síndrome necrótica e outras causas da insuficiência renal, do lúpus eritematoso sistêmico e artrite juvenil. Crianças e adolescentes com estas condições são de alto risco para falha de crescimento estatural, tanto a partir de sua doença de base, como da terapêutica com glicocorticóides. Vários mecanismos desempenham um papel em termos de impacto da ação dos glicocorticóides para o desenvolvimento e crescimento dos ossos.
No curto prazo, a perda de massa óssea e deterioração dependem do tipo e dose de glicocorticóide, e ocorre mais proeminente durante os primeiros seis meses de tratamento. Tratamentos para prevenir a perda óssea durante este período são mais eficazes do que as tentativas para compensar o crescimento perdido mais tarde. Os glicocorticóides têm efeitos diretos sobre a placa de crescimento e perturbam a vascularização da placa de crescimento. Eles possuem um efeito supressor sobre a osteoblastogênese, e promovem a apoptose de osteoblastos e dos osteócitos. Isso pode levar à formação diminuída de osso e osteonecrose ou necrose avascular do osso. Os glicocorticóides podem promover a perda de cálcio através dos rins e do trato gastrointestinal, aumentando a remodelação óssea e atividade osteoclástica devido ao hiperparatireoidismo secundário. A terapia de glicocorticóides de alta dose pode atenuar a secreção do hormônio do crescimento fisiológico e aumentar a secreção da somatostatina, também pode prejudicar a realização do crescimento do pico de massa óssea e atraso através de efeitos diretos sobre as gonadotrofinas e esteróides sexuais. O retardo do crescimento tem sido relatado em crianças com doença inflamatória intestinal crônica (DIIC), incluindo a colite ulcerosa (CU) e, especialmente, naquelas com doença de Crohn (DC). Normalmente as crianças com diabetes mellitus tipo 2- DII crescem mais lentamente antes do diagnóstico e quando a doença está ativa. O atraso no crescimento foi avaliado em 15% a 40% das crianças com diabetes mellitus tipo 2- DII. A diminuição da velocidade de crescimento pode ser o mais antigo indicador que precede o diagnóstico de doença de Crohn (DC). Má nutrição crônica é geralmente considerada uma importante razão para o retardo de crescimento. Tratar doença inflamatória intestinal crônica (DIIC), pode restaurar a velocidade de crescimento, mas em última análise, o uso prolongado de glicocorticóides pode levar ao retardo do crescimento.
Eventualmente, a altura é geralmente normal em colite ulcerosa (CU) e quase normal em doença de Crohn (DC) e puberdade tardia pode compensar o período de crescimento fraco no início da vida. Em pacientes pediátricos com doença inflamatória intestinal crônica (DIIC), tratados com glicocorticóides, há também uma maior incidência de osteoporose, glaucoma e catarata em comparação com pacientes adultos. Agentes poupadores de esteróides, como a 6-mercaptopurina podem prevenir o retardo de crescimento associado ao uso crônico de esteróides. Mercaptopurina e sua pró-droga, azatioprina, são eficazes na manutenção da remissão em crianças com doença de Crohn (DC) e pode melhorar a velocidade de crescimento e a altura final adulta, controlando a doença e poupando o tratamento da criança com uso prolongado de glicocorticóide.
GROUTH STUNTED (HEIGHT) IN INFANT, CHILD AND YOUTH, BIOPSYCHOSOCIAL MANAGEMENT: CAIO JR., J. S. DR. ET CAIO H. DRA.
NO DOUBT THAT CANNOT AVOID THE FACT THAT OUR COMPANY WITH HIGH VALUES ESTATURAIS RELATE THIS FACT TO A GREATER SUCCESS, A PERCEPTION THAT IS NOT LOST IN LOW HEIGHT CHILDREN, BUT FOR THE GENERAL PUBLIC IS COMMITTED MISTAKENLY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.
It is recommended for these children, infant and juvenile one of stature supportive environment in which they are not allowed to act as if they were younger than their chronological age or do not occupy a privileged place in the family. Psychological help is indicated in severe cases of depression or misfits.
However, it is of great importance that the clinical, laboratory and instrumental workup evaluation is very detailed and thorough so that the correct diagnosis is not compromised. Physical growth is a dynamic process that begins at conception and ends after full pubertal development. Chronically diseases can lead to growth retardation in juvenile, infant and children, either because of the disease itself or because of treatments they needed for this; however, this damning fact does not relieve the resultant that is short stature (height) which leads to biopsicossials problems. Short stature is commonly perceived to be associated with social and psychological disadvantage. Parents often attribute behavior disorders, anxiety, depression, social and attention problems caused by short stature, and are concerned that their children are subjected to time related stressors that may cause individuals infantilized. However, it is difficult to determine what the problems of psychosocial function are due to the underlying disease, treatment, or the resulting effects, such as the wrong growth of sensory organs. The long term administration of systemic corticosteroids (e.g., dexamethasone, prednisone) is a major cause of ill in infant and youth height growth, but is often required for child, infant and adolescents with a range chronic inflammatory, autoimmune, and neoplastic disease. They are also frequently used to treat inflammatory bowel disease (IBD), asthma, cystic fibrosis, bone marrow and solid organ transplants, the necrotic syndrome and other causes of renal failure, systemic lupus erythematosus and juvenile arthritis. Children and adolescents with these conditions are at high risk for height growth failure, either from their disease and glucocorticoid therapy. Several mechanisms play a role in glucocorticoid impact the development and growth of bones. In the short term, the loss of bone mass and deterioration depend on the type and dose of glucocorticoid, and occur most prominent during the first six months of treatment. Directed at preventing bone loss during this treatment are more effective than attempts to compensate for the lost growth later. Glucocorticoids have direct effects on the growth plate and vascular disrupting the growth plate. They have a suppressive effect on osteoblastogenesis and promote apoptosis of osteoblasts and osteocytes.
This can lead to decreased formation of bone and osteonecrosis or avascular necrosis of bone. Glucocorticoids can promote calcium loss through the kidneys and gastrointestinal tract, increasing bone turnover and osteoclastic activity due to secondary hyperparathyroidism. High-dose glucocorticoid therapy may attenuate the secretion of physiological growth hormone and increase somatostatin secretion, and can also harm the attainment of peak bone growth and delayed mass through direct effects on gonadotropins and sex steroids. Growth retardation has been reported in children with chronic inflammatory bowel disease (IBD), including ulcerative colitis (UC) and especially those with Crohn's disease (CD). Usually children with type 2 diabetes - IBD grow more slowly before diagnosis and when the disease is active. Growth retardation has been reported in 15% to 40% of children with type 2 diabetes - IBD. Slowed growth may be the earliest indicator that precedes the diagnosis of Crohn's disease (CD). Chronic low nutrition is generally considered an important reason for growth retardation. Treat chronic inflammatory bowel disease (IBD), can restore the growth rate, but ultimately, prolonged use of glucocorticoids can lead to growth retardation. Eventual height is usually normal in ulcerative colitis (UC) and almost normal in Crohn's disease (CD), and delayed puberty can compensate for the period of weak growth in early life. In pediatric patients with chronic inflammatory bowel disease (IBD) treated with glucocorticoids, there is also a higher incidence of osteoporosis, glaucoma and cataracts compared with adult patients. Steroid sparing agents such as 6-mercaptopurine can prevent growth retardation associated with chronic use of steroids.
Mercaptopurine and its prodrug azathioprine are effective in maintaining remission in children with Crohn's disease (CD).
And can improve the growth rate and adult height by controlling the disease and saving the treatment of children by long term glucocorticoid.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. O GH foi combinado com outras substâncias a fim de potencializar seu impacto sobre a estatura...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com
2. Em pacientes diagnosticados tardiamente, que já entraram na puberdade e aparentemente têm pouco tempo para apresentar uma resposta ao GH-hormônio de crescimento antes da fusão das epífises ósseas ou placas de cartilagem de crescimento ocasionar a interrupção do crescimento por fechamento das cartilagens epifisárias...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. A placa epifisária (placa epifisária, fise, ou cartilagem de crescimento) é uma cartilagem hialina na epífise de cada extremidade de um osso longo...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Allen, K. Eileen, e Marotz, Lynne R. 1989 Profiles desenvolvimento: à luz seis. Albany, NY: Delmar; Bowman, Barbara T.; Donovan, M. Suzanne; e Burns, M. Susan, eds. . 2.001 ansioso para aprender: Educar Nossos pré-escolares. Washington DC: National Academy Press; Bransford, John D.; Brown, Ann L.; e Cocking, Rodney R., eds.1999. Como as pessoas aprendem:. Cérebro, Mente, Experiência e Escola Washington DC: National Academy Press; Chall, Jeanne S.; Jacobs, Vicki A.; . e Baldwin, Lucas E. 1990 A Crise de leitura: Por Crianças deficientes ficam para trás. Cambridge, MA: Harvard University Press; Collins, W. Andrew, ed. . 1.984 Desenvolvimento Durante Oriente Infância: Os Anos de seis a doze. Washington DC: National Academy Press; Goldberg, Susan; Muir, Roy; e Kerr, John, eds. 1995. Teoria do Apego:. Social de Desenvolvimento mental e perspectivas clínicas Hillsdale: Imprensa Analytic; Gullotta, Thomas P.; Adams, Gerald R.; e Markstrom, Carol A. 2000. The Experience Adolescente, 4 ª edição. San Diego: Academic Press; Knowles, Trudy, e Brown, Dave F. 2000 professor de escola secundária que cada deve saber. Portsmouth, NH: Heinemann; Newman, Phillip R., e Newman, Barbara M. 1997. Infância e Adolescência. Pacific Grove, CA: Brooks / Cole; Orenstein, Peggy. 1994. School Girls: Mulheres novas, auto-estima, bem como a falta de confiança. New York: Anchor Books; Pipher, Mary B. 1994 Revivendo Ophelia: Salvando os Eus de Adolescentes. New York: Putnam; Shonkoff, Jack P., e Phillips, Deborah A., eds. 2001. dos neurônios para bairros: The Science of Early Childhood Development. Washington, DC: National Academy Press; Wolman, Benjamin B. 1998. Adolescência: Perspectivas biológicos e psicossociais. Westport, CT: Greenwood Press.
